目的 通过由兔肾脏缺血 / 再灌注损伤（ IRI ）导致的氧化应激体系中的变化，研究中药川芎嗪对 IRI 干预下的作用机制。方法 建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流 1h ，再灌注 5h 的肾 IRI 动物模型。日本大耳兔 32 只，随机分成 3 组（ n=10 ）：假手术组 (sham ， S 组 ) ，缺血 / 再灌注组 (ischemia-reperfusion ， IR 组 ) ，川芎嗪干预缺血 / 再灌注组（ ligustrazine+ ischemia-reperfusion ， LZ 组），另外两只作为补充实验中意外死亡之用。于缺血前、缺血 1h 、再灌注 1h 、 3h 和 5h 依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶（ SOD ）活力、黄嘌呤氧化酶（ XO ）活力以及丙二醛（ MDA ）含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测 SOD 、 XO 活力以及 MDA 含量，并对其进行电镜观察。结果 随着肾缺血和再灌注时间的增加， IR 组和 LZ 组血浆中的 XO 活力和 MDA 含量逐渐呈上升趋势，但同时间点 LZ 组较于 IR 组明显降低（均 P <0.01 ）； SOD 活力随着肾缺血和再灌注时间的增加而逐渐呈下降趋势，但同时间点下， LZ 组较于 IR 组均明显偏高（均 P <0.01 ）。 IR 组和 LZ 组相较于 S 组，肾组织 XO 活力、 MDA 含量均明显升高， SOD 活力均明显降低（均 P <0.01 ）；而 LZ 组肾组织中的 XO 活力、 MDA 含量均显著低于 IR 组， SOD 活力均显著高于 IR 组，差异有非常显著性（均 P <0.01 ）， LZ 组肾组织细胞的超微结构异常改变较 IR 组显著减轻。结论 川芎嗪能够使氧自由基水平降低，氧化应激损伤减轻，具有保护肾缺血 / 再灌注损伤的作用。