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坏死性凋亡和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起的H9c2 心肌细胞损伤

Published • Aug 25, 2016
NobleIDNI2P30W75R99S48
Authors:
梁伟杰
,
Weijie Liang
,
何洁仪

Abstract

目的研究坏死性凋亡(necroptosis,Nec)和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路的相互作用在高糖引起H9c2 心肌细胞损伤中的作用。 方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;罗丹明 123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP);蛋白质免疫印迹法测定RIP3蛋白(反映Nec的指标)和p38MAPK蛋白的表达水平。 结果 高糖(35 ...

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