Остеоартрит сьогодні розглядається не як дегенеративний процес, а як патологічне ремоделювання різних тканин суглоба (кісткової, хрящової, синовіальної), що ініціюється і визначається прозапальними медіаторами з розвитком метаболічної, а пізніше й функціональної дисфункції всіх суглобових структур. Особлива роль у патогенезі остеоартриту належить інтерлейкіну-1, що характеризується різноплановим впливом на метаболізм суглобового хряща і субхондральної кістки, а також родині трансформуючих факторів росту, зокрема трансформуючому фактору росту β. Це робить їх важливою мішенню терапевтичної стратегії при остеоартриті. Розкриття молекулярних механізмів деградації хряща та уточнення причин, що ведуть до персистуючого запалення безпосередньо в тканинах суглоба, послужило підставою для розробки не тільки симптомо-, але й структурно-модифікуючих препаратів, що активно впливають на перебіг і темпи подальшого прогресування захворювання. Згідно з рекомендаціями ЕULAR 2003 року, тільки 5 препаратів мають симптомомодифікуючі властивості, а саме хондроїтину сульфат, глюкозаміну сульфат, діацереїн, гіалуронова кислота, а також препарату Піаскледин. Останній препарат становить неабиякий інтерес завдяки суттєвій антицитокіновій активності. У статті наведені експериментальні докази позитивного впливу препарату Піаскледин на концентрацію прозапальних цитокінів, а також результати клінічних досліджень щодо високої ефективності як симптомо-, так і структурно-модифікуючого препарату в лікуванні остеоартриту.