Мета роботи – дослідити патогенетичну роль процесів ВРОЛ, ОМБ та чинників АОЗ у розвитку та механізмах взаємообтяження у хворих на неалкогольний стеатогепатит у контексті явищ коморбідності із остеоартрозом та ожирінням. 
\nМатеріал і методи. Обстежено 90 пацієнтів, які були розподілені на три групи: І групу (n=30) утворили хворі, які страждають на ОА колінних суглобів ІІ-ІІІ стадії за Kellgren і Lawrense з нормальною масою тіла (ІМТ=21-25 кг/м2), II групу (n=30) – пацієнти з НАСГ та ожирінням без ОА (ІМТ>30кг/м2), ІІІ групу (n=30) – пацієнти з ОА з НАСГ та ожирінням (ІМТ більше 30 кг/м2). До контрольної групи зараховано 30 здорових осіб відповідного віку. Середній вік хворих нараховував (62,3±5,7) років. 
\nРезультати. Особливістю клінічного перебігу НАСГ на тлі ожиріння та ОА є максимальне серед груп порівняння зростання вмісту МА у плазмі крові та Ер-відповідно у 1,97 та 2,12 рази (р<0,05) порівняно з нормативними. Для хворих на неалкогольний стеатогепатит, ожиріння та остеоартроз характерні такі зміни вмісту в крові проміжних молекулярних продуктів ПОЛ: вірогідне зростання вмісту в крові ІПЗ у 2,44 раза; ДК – у 2,92 раза та вмісту КСТ у крові – у 4,14 раза (р<0,05). Крім того, встановлено вірогідне зростання інтенсивності ОМБ: вміст АКДНФГНХ та АКДНФГОХ перевищував показники у 2,40 та 1,85 раза (р<0,05) відповідно. Оцінюючи стан функціонування системи АОЗ за коморбідного перебігу НАСГ і ОЖ та ОА, встановили максимальне зниження вмісту ГВ у Ер – у 1,86 раза (р<0,05). Що ж: до функціонування глутатіонзалежного ферменту (глутатіонпероксидази), підтверджено очікуване максимальне підвищення активності ферменту у 1,72 раза (р<0,05). Під час проведення кореляційного аналізу між показниками інтенсивності ПОЛ та основними маркерами цитолітичного, холестатичного, мезенхімально-запального синдромів встановлено наявність прямого зв'язку, зворотний кореляційний зв'язок – між вмістом глутатіону відновленого та маркерами вищевказаних синдромів.
\nВисновок. Внаслідок дослідження встановлено, що за коморбідності НАСГ із ОЖ та ОА зростає інтенсивність оксидативного стресу. Неконтрольована інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та білків у хворих на неалкогольний стеатогепатит, що розвинувся на тлі ожиріння, зумовлює ступінь активності патологічного процесу в печінці.