В данной работе рассмотрены механизмы нарушения ауторегуляции клубочкового кровотока при гиперурикемии. Подчеркивается роль эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и воспалительных процессов в развитии спазма афферентных артериол и снижении скорости клубочковой фильтрации. Обсуждаются клеточно-молекулярные пути, приводящие к нарушению миогенного механизма и тубулогломерулярной обратной связи, а также клинические последствия для функции почек. Полученные данные имеют значение для ранней диагностики и разработки профилактических и терапевтических стратегий у пациентов с повышенным уровнем уратов.