Research indexJournal article
РОЛЬ ИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
М., Павловна, Lyapina
CyberLeninK (CyberLeninka)1 Jan 2026Open access
NobleIDark:/48914/w1/20261105/2A76BEBBDOI10.24412/2220-7880-2026-1-49-55
РОЛЬ ИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
М., Павловна, Lyapina · CyberLeninK (CyberLeninka) · 2026
NobleIDark:/48914/w1/20261105/2A76BEBBDOI10.24412/2220-7880-2026-1-49-55
Abstract
Цель: изучить особенности нарушений двигательной функции кишечника, оценить состояние интестинальной микробиоты и выяснить роль кишечных факторов в поражении печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Обследовано 54 пациента с НАЖБП на стадии стеатоза. НАЖБП устанавливали с помощью ультразвукового сканера Ultrasonix Sonix OP, учитывая наличие факторов кардиометаболического риска согласно клиническим рекомендациям по НАЖБП от 2024 г. Помимо клинического обследования, у пациентов оценивали двигательную функцию тонкой кишки посредством периферической электрогастроэнтероколографии. Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) изучали посредством водородных дыхательных тестов с лактулозой с помощью анализатора «ЛактофаН2» фирмы «АМА» (СанктПетербург, Россия). Состав пристеночной микробиоты тонкой кишки исследовали на газовом хроматографе модели 7890 фирмы Agilent (США) с масс-селективным (MSD) и пламенноионизационным (FID) детекторами. По формуле HOMA-IR рассчитывали инсулинорезистентность. Кальпротектин фекальный определяли иммунохроматографическим методом. При исследовании двигательной функции ЖКТ у пациентов с НАЖБП было установлено повышение электрической активности двенадцатиперстной кишки (ДПК), тощей и подвздошной кишок натощак и снижение электрической активности желудка, ДПК и толстой кишки после приема пищи. Отмечена дискоординация моторики между желудком и ДПК, ДПК и тощей кишкой, подвздошной и толстой кишкой в постпрандиальном периоде. Показано снижение коэффициента ритмичности желудка натощак, а также уменьшение его во всех отделах кишечника натощак и после приема пищи. СИБР выявлен у 36 (72%), нарушение состава пристеночной кишечной микробиоты – у 100% пациентов. Отмечено снижение суммарного содержания бактерий у 85,7%, общего количества полезных бактерий – у 76,2%, лактобактерий – у 57,1%, бифидобактерий – у 95,2%, эубактерий – у 76,2% и пропионибактерий – у 38,1% пациентов по сравнению с контрольной группой. При исследовании индекса инсулинорезистентности отмечено значимое его увеличение у обследованных больных (4,78 против 2,05, p<0,05). При проведении корреляционного анализа установлена прямая зависимость между содержанием фекального кальпротектина и отдельными представителями пристеночной энтеральной условнопатогенной микробиоты – Nocardia (r=0,53), Streptococcus (r=0,4), Clostridium ramosum (r=0,32), Clostridium tetani (r=0,37).