Мета роботи ‒ систематизувати й проаналізувати сучасні наукові дані щодо діагностичної та прогностичної цінності нейрон-специфічної енолази (НСЕ) як біомаркера для оцінки розвитку й динаміки когнітивних порушень у пацієнтів із цереброваскулярними (зокрема після перенесеного інсульту) та нейродегенеративними захворюваннями.Матеріали та методи. Проведено систематичний аналіз наукових публікацій за останні 15 років (2009‒2025) у базах даних PubMed, Scopus, Web of Science та Google Scholar. Критерії залучення: оригінальні статті, метааналізи й огляди англійською та українською мовами, що містять дані про зв’язок НСЕ з когнітивними порушеннями, деменцією, ішемічним інсультом, хворобою Альцгеймера та іншими нейродегенеративними захворюваннями. Критерії вилучення: дослідження без повного тексту, випадкові клінічні спостереження, статті поза темою. Для пошуку використано ключові слова «нейрон-специфічна енолаза», «NSE», «когнітивні порушення», «постінсультна деменція», «біомаркер», «нейродегенерація». Методологія передбачала пошук джерел, критичну оцінку їхньої якості (рівень доказовості, обсяг вибірки), порівняльний аналіз, синтез й узагальнення отриманих даних для формулювання висновків.Результати. Підтверджено позитивну кореляцію між підвищенням рівня сироваткової НСЕ та тяжкістю когнітивного дефіциту після інсульту, при судинній деменції, хворобі Альцгеймера, післяопераційній когнітивній дисфункції та системних захворюваннях. Нейрон-специфічна енолаза бере участь у складних внутрішньоклітинних шляхах (PI3K/Akt, MAPK/ERK, RhoA), регулюючи як виживання (нейропротекція), так і загибель (нейродегенерація) нейронів. Частина досліджень не підтвердила цінність НСЕ для прогнозування когнітивних порушень при інсульті, травмі або зупинці серця. Головними причинами цих суперечностей є біологічна неспецифічність (наявність ізоформ НСЕ, зокрема αγ-гетеродимера, у периферичних тканинах та еритроцитах), а результати вимірювання критично залежать від гемолізу зразків крові. Висновки. Нейрон-специфічна енолаза є важливим специфічним маркером ураження нервових клітин, що виникає внаслідок порушення мозкового кровообігу. Цей білок у нормі міститься в просторі між нейронами та нейроендокринними клітинами. Коли нейрони пошкоджуються, збільшення проникності їхніх мембран дає змогу НСЕ потрапити в кров крізь гематоенцефалічний бар’єр, що значно підвищує її концентрацію в периферичній крові. Однак основний виклик полягає не в самому зв’язку з патологією, а в перетворенні цього зв’язку на стандартизований клінічний інструмент через біологічну неспецифічність НСЕ та методичні труднощі її визначення. Вивчення ролі НСЕ у виживанні та загибелі нейронів є перспективним напрямом досліджень, який може відкрити нові шляхи терапії та профілактики когнітивних порушень.