Узагальнення даних світової науки дозволяють на сьогодні стверджувати про потенційну патогенетичну роль дефіциту магнію (Mg) в процесах кардіоваскулярної кальцифікації при хронічній хворобі нирок (ХХН). Визначено, що нестача Mg може призводити до ектопічної кальцифікації шляхом впливу на формування кристалів гідроксиапатиту, частинок кальційпротеїну та остеогенну диференціацію гладком’язових клітин судин, причому прямі та непрямі ефекти Mg тісно асоційовані з ушкодженням/дисфункцією ендотелію. Показано, що патогенетичне та інтегративне значення дефіциту Mg відстежується на усіх етапах кардіоренального континууму; він бере активну участь у розвитку аритмій, раптової коронарної смерті, маніфестації серцевої недостатності та є одним із ключових елементів у складному механізмі серцевої дисфункції та атеросклерозу. Зроблено висновок про доцільність проведення масштабних рандомізованих контрольованих досліджень щодо остаточної оцінки ефективності та безпечності усунення дефіциту Mg як потенційного інструменту сповільнення прогресування ектопічної кальцифікації, зменшення серцево-судинного ризику та покращення прогнозу у хворих на ХХН.